学者正在制定狼疮红斑的新治疗计划
最近，中国科学院的广州生物医学与健康研究所的研究人员吴衬，以及第三个会员太阳大学医院的首席医生林·齐明林（Lin Zhiming相关结果已发表在《化学工程杂志》上。随着中国国家密钥研发计划和国家自然科学基金会的资助，这项研究与各种功能化学组合成了一系列树突状脂质分子，并基于IT，建立并计划获得具有自然巨噬细胞的LNP，以进一步获得乳腺癌靶标蛋白（MTR）（MTPR）（MTPRAPIN），该lnps（MMAMALIAN）的protic（mammalian targe）（MTPR）（MT）无法给出哺乳动物语调的替代语调。红斑狼疮模型小鼠，同时，它阐明了其调节机制M中的MTORC1信号传导途径。系统性红斑狼疮是一种复杂的自身免疫性疾病，其中MTORC1信号路径的异常激活已被证明会导致自噬损伤，并且是全身性狼疮的一项重要病原体机制之一。近年来，MTOR抑制剂的雷帕霉素已用于自身免疫性疾病的临床治疗，但口服生物利用度较低，长期药物的影响很明显。尽管已经研究了使用纳米糖递送来提高雷帕霉素在体内有效性的研究，但依赖抗体变化的靶向技术存在诸如免疫原性和复杂制备过程的高风险等问题。为了解决上述问题，研究团队使用多样性的合成方法将一系列的树枝状脂质分子与氟化，甲基化或吡咯酸化的功能化学基团合成，并伴随着LNP技术来开发D筛选新的C18-3F LNP，并在氟化氟化的氟化流体中氟化了氟化的氟化氟化的氟化，氟化为氟化的变化变化，以氟化的变化对氟化的更改对荧光的变化，以氟化的变化变化，对射击率更高，对重射击的必需变化。该LNP可以特异性地积聚在免疫器官的脾脏和骨髓中，并实现没有抗体的巨噬细胞的自然靶标。研究小组使用RAPA@C18-3F LNP和雷帕霉素，证实该LNP可以大大延迟全身性红斑狼疮的免疫系统的激活，使MRL/LPR小鼠模型MRL/LPR小鼠，可修复对小鼠的皮肤伤口，并有效地减轻狼疮肾小球症状的症状。同时，由Pangresearch Kat研究表明，RAPA@c18-3f LNP可以防止全身性狼疮性红斑狼疮模型小鼠的MTORC1信号路径异常激活，促进巨噬细胞的M2极化，并促进巨噬细胞的M2偏振异常的沉积和自动磁菌的清除率。此外，研究小组发现RAPA@C18-3F LNP可以扭转由长期雷帕霉素给药引起的耐药性，并且在持续给药后没有发现明显的毒性作用，证明LNP可以在多年生施用期间保持出色的治疗作用和生物安全。这项研究为基于纳米果靶巨噬细胞的全身性红斑狼疮治疗提供了重要的理论基础和新的治疗技术。相关纸张信息：https：//doi.org/10.1016/j.cej.2025.165057
